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quarta-feira, 19 de setembro de 2012

European Congress of Immunology



Perguntei para diversos congressistas (estudantes e docentes), pós retorno de Glasgow, como foi o Congresso Europeu de Imunologia. A resposta foi unânime: excelente!!
Contaram sobre crenças e lendas celtas, como o monstro do Lago Ness, sobre os castelos, o kilt, a gaita de foles e o uísque single malt, mas também das novidades de Imunologia. Disseram que, novamente, as salas com temas de imunidade inata sempre estiveram repletas de espectadores. Segundo a Vanessa Carregaro, uma das palestras que ela gostou foi sobre o envolvimento das NETs (Neutrophils Extracelular Traps) na resposta imune antiviral, ministrada por Shizuo Akira. A conclusão foi que as NETs capturam o HIV e promovem a eliminação por mecanismos dependentes da liberação de mieloperoxidase e α-defensina. Tais NETs são liberadas quando o TLR7 e o TLR8, expressos em neutrófilos, reconhecem os ácidos nucleicos virais e induzem a liberação de espécies reativas de oxigênio.
Uma outra palestra interessante, segundo a Vanessa, foi a do Luke O´Neill (Trinity/Dublin),que demonstrou o papel de TLRs e de inflamassomas na regulação metabólica da glicose. Como glicose induz a produção de IL-1β pelas ilhotas pancreáticas, ele demonstrou que o processo de liberação de IL-1β está relacionado com o fator de transcrição HIF-1α. Mostrou que a indução de succinato pela glicose inibe enzimas como a prolyl-hydroxilases (PHDs) que são responsáveis pela degradação do HIF-1α, e que o succinato é um sinal de estresse mitocondrial requerido para a produção de IL-1β. Complexo isso não??
Um tema de destaque, apontado pela Denise Fonseca, foi sobre o papel das ILCs (innate lymphoid cells) na regulação das respostas inflamatórias nas mucosas. Foi mostrado que as ILCs são ativadas por IL-9, IL-33 e IL-23produzidas nas interfaces da mucosa intestinal e respiratória. IL-9 e IL-33, favorecem a ativação das ILCs do tipo 2 (nuócitos) produtoras de IL-13 e IL-5. Os nuócitos participam na indução e efetuação de respostas Th2, sendo, portanto, importantes no controle de infecções por helmintos e na patogênese de doenças alérgicas. Sabia-se que RORa controla a manutenção e ativação dos nuócitos, mas a novidade foi que GATA-3 também participa desse processo. Uma outra população de ILCs, que colabora para a patogênese da colite humana e experimental através da produção de IL-17 e dependente de IL-23 e RORgt, foi mostrada pela Fiona Powrie. A grande novidade foi a descrição de ILCs produtoras de IL-22 na indução de tumor de cólon. A neutralização de IL-22 ou a depleção das ILCs controla o desenvolvimento dos tumores em camundongos.
O Gustavo Garcia gostou da apresentação de Andrea Cerutti (que já foi tema aqui do Blog, clique aqui). Cerutti mostrou que os neutrófilos que colonizam áreas próximas à zona marginal do baço (MZ) apresentam um fenótipo diferente dos circulantes. Esses neutrófilos esplênicos são capazes de induzir a hipermutação somática, troca de classe de imunoglobulinas e produção de anticorpos por ativar as células B da MZ através de mecanismos envolvendo BAFF, APRIL e IL-21. Essa produção de anticorpos é independente de células T (mais detalhes clique aqui).
A Cristina R. B. Cardoso gostou da forma que o Congresso foi organizado, especialmente das “Bright spark”, para estudantes de doutorado inscritos no congresso. Ela e todos os outros destacaram a palestra do Shimon Sakaguchi sobre Função Reguladora de Linfócitos, que mostrou que Foxp3 e alterações epigenéticas, induzidas após estímulo do TCR, conferem estabilidade às Tregs. Ressaltou que HELIOS pode não ser um bom marcador para diferenciar as Tregs naturais das induzidas, e que ele mesmo ainda não consegue vislumbrar um marcador para tal. As Tregs também foram tema de uma palestra surpreendente para a Renata Sesti Costa. O Sebastian Amigorena mostrou que na ausência dessas células, os linfócitos T CD8+ com baixa avidez para o peptídeo/MHC conseguem estabelecer uma sinapse mais estável com as células dendríticas. Como resultado, as células T de baixa avidez são ativadas e expandidas. Ele demonstrou de uma forma muito elegante que essa inibição seletiva pelas Tregs das células T de baixa avidez é essencial para a expansão ótima das células T de alta afinidade durante as respostas primárias e de memória após infecção com L. monocytogenes.

 A maioria (Cristina, Vanessa, Manuela Sales, Denise) destacou também a palestra da Dra. Maria Roncarolo (The In and Out of Type 1 Regulatory T (TR1) Cells) que mostrou que CD49b e LAG3 quando co-expressos são bons marcadores de Tr1 humanas e murinas. A Manuela escreveu “células Tr1, um subgrupo de células reguladoras que promovem tolerância através da liberação de IL-10 e granzima B, podem agir de maneira cooperativa, mas não redundante, com células Tregs Foxp3+ e aumentar a sobrevivência de enxertos alogênicos. Conseguiram induzir células Tr1 aloantígenos-específicas in vitro usando células dendríticas tolerogênicas (as DC-10) e defendem que a transferência de Tr1 constitui uma terapia celular segura a ser aplicada em transplante de órgãos, por exemplo, dado seu poder imunossupressor, e assim restaurar a tolerância periférica”.

A Cristina ressaltou também uma palestra sobre Função Efetora de Linfócitos, da Dra Benedita Rocha, que mostrou que a diferenciação de linfócitos T CD8+ em linfócitos efetores não é necessariamente precedida de uma fase de expansão, ou seja, a interação de CD8+ cognatos é mais importante para o recrutamento de outras células para o local onde o antígeno está sendo apresentado. Assim, essa resposta inicial de células T CD8+ tem papel fundamental na iniciação e modulação da reação inflamatória.

Outro aspecto importante abordado no Congresso foi sobre a microbiota dos animais. Ela (Cristina) disse que a seção promovida pela Sociedade de Imunologia de Mucosas (Society for Mucosal Immunology) - "Microbial Orchestration of the Mucosal Immune Response" à parte do congresso, foi um sucesso e levantou pontos polêmicos sobre microbiota e mucosa. Foi abordado o fato de que a exposição à bactérias comensais em períodos da infância até 3 anos de idade modula a resposta imune do hospedeiro, trazendo questionamentos importantes sobre como este “microbioma” inicial poderia interferir na imunidade da vida adulta. O papel das citocinas IL-17 e IL-23 como protetoras na imunidade de mucosas pulmonares, e como a presença de células NKT, desenvolvidas durante os primeiros anos de vida e dependente da microbiota intestinal, poderiam também afetar a resposta imune adaptativa. Além disso, foram mostradas diferenças significantes na imunidade de camundongos provenientes de diferentes biotérios de criação, demonstrando, mais uma vez, o papel da microbiota na modulação da resposta imunológica”. Claro que esses resultados nos leva a uma profunda reflexão sobre nossas condições de pesquisa com animais experimentais. Tais fatos devem ser discutidos com os dirigentes de nossas agências financiadoras e as medidas necessárias implementadas de imediato.

Aqueles que quiserem comentar sobre o que mais gostou no Congresso (sobre imunologia), por favor manifeste-se.

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